Diabetes Insípido: entenda o conceito e o mecanismo
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Diabetes Insípido e a Regulação da Homeostase Hídrica
O que é o diabetes insípido (DI) e quais suas principais manifestações clínicas?
O diabetes insípido é caracterizado por poliúria (eliminação excessiva de urina com baixa concentração) e polidipsia (sede excessiva). Essas alterações decorrem de uma deficiência na produção ou na resposta renal à arginina vasopressina.
Principais tipos de diabetes insípido e suas causas:
- Diabetes insípido central (ou neurogênico): resulta da produção insuficiente de AVP devido a danos nos neurônios do hipotálamo ou na neurohipófise. Pode ter origem congénita ou ser adquirido (por traumas, tumores, infecções ou doenças inflamatórias).
- Diabetes insípido nefrogênico: ocorre quando os rins são resistentes à AVP, impedindo a reabsorção adequada de água. Pode ser causado por doenças renais, mutações genéticas ou uso de medicamentos (como lítio).
- Diabetes insípido gestacional: resulta da degradação excessiva da AVP por uma enzima placentária chamada vasopressinase, ocorrendo temporariamente durante a gravidez.
- Polidipsia primária (ou psicogênica): é caracterizada pelo consumo excessivo de água, levando à supressão da AVP e ao aumento da diurese. É mais frequente em pacientes com transtornos psiquiátricos, como esquizofrenia, mas também tem sido observada em indivíduos saudáveis que seguem recomendações exageradas de hidratação.
- Diabetes insípido dipsogênico: ocorre devido a uma alteração no limiar da sede, resultando em um aumento inadequado da ingesta de líquidos e, consequentemente, poliúria.
Papel da arginina vasopressina (AVP) e qual sua função na regulação do equilíbrio hídrico?
A arginina vasopressina (AVP), também chamada de vasopressina ou hormônio antidiurético (ADH), é um dos principais hormônios responsáveis pelo controle do equilíbrio de água no organismo, uma vez que a sua liberação ocorre principalmente em resposta ao aumento da osmolalidade plasmática, especialmente quando há elevação da concentração de sódio no sangue. Outro mecanismo complementar a ser considerado é o reflexo da sede, que também é ativado para ajudar a manter a homeostase corporal.
Ação da AVP atua nos rins para regular a reabsorção de água:
A AVP age nos receptores V2 localizados nos rins, tornando os túbulos renais mais permeáveis à água, por isso permite uma maior reabsorção de água livre e, consequentemente, aumenta a concentração da urina, reduzindo a perda de líquidos pelo organismo.
Produção e armazenamento da AVP:
A AVP é produzida pelos neurônios magnocelulares dos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo. Esses neurônios enviam seus axônios para a neurohipófise, onde a AVP é armazenada e liberada na circulação conforme a necessidade.
Principais mecanismos que regulam a liberação da AVP?
- Osmolalidade plasmática: Pequenas elevações (1-2%) são suficientes para estimular a liberação de AVP, através de osmorreceptores localizados no hipotálamo.
- Volume intravascular: A redução do volume sanguíneo ou da pressão arterial (em torno de 8-10%) ativa barorreceptores no coração e grandes vasos, estimulando a secreção de AVP para aumentar a retenção de líquidos e manter a pressão arterial.
Quais são os receptores da AVP e suas principais ações? A AVP atua em três tipos de receptores:
- V1a: Presente no fígado, endotélio vascular e plaquetas. Atua na contração dos vasos sanguíneos, glicogenólise hepática e síntese de prostaglandinas.
- V1b (V3): Localizado na adenohipófise, onde estimula a liberação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), potencializando a resposta ao hormônio liberador de corticotrofina (CRH).
- V2: Encontrado nos ductos coletores renais. Sua ativação promove a inserção de canais de aquaporina-2 na membrana celular, aumentando a reabsorção de água livre e reduzindo o volume urinário.
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