Iniciamos agora uma série de textos focados no hipotireoidismo, sobretudo na Tireoidite de Hashimoto. A ideia não é “ensinar o padre rezar a missa” discutindo pontos que já são claramente elucidados, mas ressaltar aspectos indispensáveis que vão desde a fisiologia tireoidiana até a análise desse tema na Prova de Título em Endocrinologia.
Neste texto abordaremos os seguintes assuntos:
- Importância na prática clínica
- Fisiologia Tireoidiana
- Fisiopatologia da Tireoidite de Hashimoto
- Importância na prática clínica
Por que estudar e entender o hipotireoidismo? Por que temos que reconhecer sua importância na prática clínica? Existem diferenças entre o hipotireoidismo clássico e a Tireoidite de Hashimoto? Quais são os sinais e sintomas apresentados? Como muitos pensam, “não basta prescrever T4 para resolver o problema”?
A resposta a todos esses questionamentos será construída ao longo da série de textos, faremos isso juntos.
Por ora, ressaltamos a relevância do hipotireoidismo como o agravo mais comum da glândula tireoide. Segundo dados do Ministério da Saúde e da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM), sua prevalência na população geral é de 2%, sendo sua variação subclínica até dez vezes mais frequente. Nesse contexto, ganha destaque a tireoidite autoimune crônica (Tiroidite de Hashimoto) como a principal causa de hipotireoidismo.
Os números não mentem. A partir da alta prevalência observada, conseguimos entender que não da para fugir desse assunto. Seja você um clínico, pediatra, psiquiatra ou mesmo um recém formado, carregue consigo a seguinte certeza: em algum momento você atenderá um paciente com hipotireoidismo e nós estamos aqui para ajudá-lo nisso!
- Fisiologia Tireoidiana
Para entender um processo patológico tireoidiano, precisamos antes conhecer a fisiologia básica dessa glândula.
O assunto é simples. A tireoide tem sua atividade regulada pelo TSH, hormônio sintetizado e secretado pela hipófise anterior. Os hormônios tireoidianos, por sua vez, exercem feedback negativo sobre a hipófise e hipotálamo, caracterizando a alça de retroalimentação endócrina, como mostra a imagem.
- Fisiopatologia da Tireoidite de Hashimoto
A Tireoidite de Hashimoto corresponde a uma alteração de etiologia multifatorial, sendo resultado da combinação de fatores genéticos e ambientais ainda não bem definidos.
O que sabemos é que nessa doença autoimune, há um infiltrado de linfócitos T e B reativos, os quais induzem a apoptose de células foliculares, com destruição da arquitetura glandular. Esse processo explica a clínica que pode ser encontrada: com a destruição do parênquima, há uma liberação aguda de hormônios tireoidianos, levando a um quadro de tireotoxicose com suas manifestações típicas (taquicardia, perda de peso, intolerância ao calor).
Esse quadro, entretanto, não se mantém. Logo a destruição do tecido glandular impedirá a produção dos hormônios tireoidianos, configurando o quadro clássico de hipotireoidismo.
Pois bem, neste texto reconhecemos a importância do tema, relembramos a fisiologia da tireoide e entendemos a fisiopatologia da doença a ser estudada. Essa base é fundamental para que possamos discutir, no próximo texto, sobre as manifestações clínicas, os principais exames complementares pedidos e o tratamento da Tireoidite de Hashimoto.
Nos encontramos em breve para dar continuidade ao assunto. Até logo!
Referências:
- Diretrizes clínicas práticas para o manejo do hipotireoidismo, Arquivos Brasileiros de Endrocrinologia e Metabologia, 2013.
- Patogênese das doenças tiroidianas autoimunes, Arquivos Brasileiros de Endorcrinologia e Metabologia, 2009.